抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管有系统

左心室高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特性是进行性胃消化道 (PA) 句法，导致胃脏 (RV) 后负荷提高并再次导致死亡。 近 20 年来，PAH 的疗程取得了长足的的发展，众所周知是随着抗病毒药剂的应用。然而，目前这些疗程仅限于毛细血管收缩，有约在 5% 的 PAH 病人中都起主导作用，并且几乎不能制胜塑造毛细血管。学术研究得出有结论，SMCs 而不是脂质 考虑作为线粒体来源建立原先血管壁以上行消化道。因此，冒险预防SMC塑造的原先方法在疗程PAH中都具有重要内涵。

在该团队在此之前的学术研究中都，发现 miR-30a 在血液急性并发症（AMI）病人和哺乳类的血清中都以及体外高热焦虑后培养的心肌线粒体中都显着升高，并通过抑制自噬使脑部功能每况愈下。同样，高热是 PAH 毛细血管塑造的关键触发有助于，并且 miR-30a 水平的改变也可能参与 PASMC 的塑造。 本学术研究重点关注高热后 PAH 病人、PAH 分子生物学和 PASMC 中都 miR-30a 的改变。 还通过 Su5416/高热抑制和野碱 (MCT) 抑制的 PAH 哺乳类中都 miR-30a 的基因和药理学抑制来评估对 PA 和 RV 塑造的制约。 此外，使用 miR-30a 类似物的气管内液体滴注 (IT-L) 来冒险一种原先的 PAH 疗程送出有作法。

学术研究设计者：

学术研究首先发现了PAH病人、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；沉默 miR-30a 松弛 Su5416/高热哺乳类模型框架中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

分子生物学1：敲除 miR-30a 抑制 PA 线粒体凋亡以防止 Su5416/高热哺乳类模型框架中都的毛细血管句法；

分子生物学2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以制胜 MCT 哺乳类模型框架中都的毛细血管塑造；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 哺乳类模型框架中都的 RVSP、RV 肥大和纤维化；

本学术研究首次已确定了 miR-30a 在 PAH 中都的主导作用，并通过抑制 miR-30a 来叙述其治果。 该学术研究捕捉到到 miR-30a 在 PAH 病人的血清中都以及在高热后 PAH 哺乳类的 PA 和 PASMC 中都的表达提高。 此外，发现 miR-30a 诱导了 PASMC 中都 P53 的降到。 在 Su5416/高热抑制和 MCT 抑制的 PAH 哺乳类中都，miR-30a 的突变有缺陷有利于制胜了 PA 塑造并提高了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 送出有作法推测出有高效率，可增高 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病基因基因，同时抑制 P53 可以部份增高这些更为重要主导作用。

文章出有处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.