病因包含

①与突变有关：在姊姊里一人患上，其配偶患上的更进一步为30%，如果姊姊都患上此疾，其配偶患上的更进一步为50%-60%，其胃癌是突变取材下再受外界环境因素的影响引致，即统称多基因突变疾。

②与感染者有关：患上者在胃癌前有扁桃体，咽炎疾史。在损伤里金黄色杆菌和住留菌微小增加。在脓疱性的皮损常常为较微小的发炎；而且在脓性痂皮里杆菌不太多，因此，用制剂治疗此疾并不微小。在粘膜损伤里的细菌与疾毒感染者大大增加，尤其链球菌感染者后，常以急性转好，炎链球菌“0”转化亦高。

③近些年分析暗示银屑疾的胃癌与抵抗能力有比较极其重要的关系。

④的胃癌与精神创伤、情绪紧张、外伤、移植手术、乳制品、抑制剂、搔抓皮损、不适当的外用抑制剂或内服抑制剂等与此疾的胃癌有关。

的极其重要疾理生理学变是粘膜线粒体转化加速，使粘膜线粒体消长小时缩短，正常粘膜消长小时约为26-28天，而银屑疾皮损的粘膜消长小时为3-4天。因而使粘膜线粒体的早熟受到妨碍，避免皮表组织学，生化和角化的条乱，产生黄色鳞屑，张力微丝形成下降及乳白色角质微粒减少等周期性。在分析里发掘出粘膜线粒体里环一磷酸腺生物碱（CAMP）水平降低及环一磷酸生物碱（CGMP）水平增高，促使粘膜线粒体培殖；在患上者的尸里和粘膜里提取的多胺微小略低于正常，因此银屑疾的胃癌分子结构与多胺的变化有一定关系。多形核炎症在的胃癌分子结构里起极其重要作用。由于多形核炎症移行到粘膜聚集地于叶状，称MUNRO微出血是疾理的表现之一。多年分析推测，皮屑里富含较大炎症趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在损粘膜线粒体里磷酸酶蛋白酶激增，通过代替除此以外激活补体而激起，多核炎症集积和发炎，炎粘膜角质蛋白炎体与粘膜角质线粒体免疫结合，即可激活补体激起粘膜发炎，因此对多形核炎症的分析对疾的愈演愈烈有一定影响。

里医普遍认为银屑疾的愈演愈烈原因主要有乳制品不节，七情内伤外邪浸淫等多个特别，若乳制品不节，过食鱼腥燕窝、过饮茶甜酒、过食生冷油腻，都因脾之运化功能失调，生湿化热、湿热内蕴；长期以来精神紧张，情志不畅，感受急燥、操劳疲惫、心绪烦扰、燃郁化火、伏于营尸，都因尸热偏盛或心火与脾湿蕴结而胃癌。在湿热蕴结过久，若外侵潮湿，感受风热，外风湿热之邪，引动内蕴湿热，外发肌肤，则可再次出现粘膜红斑、丘疹疾、渗入、常为、粘膜瘙痒，脱屑等。在胃癌过程里，湿热毒邪蕴结体外，浸淫肌肤是胃癌的根本原因。